2015二级公共营养师重点知识：钡中毒的表现
钡及其化合物用途甚广，常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡硫化钡、硝酸钡、氧化钡等，除硫酸钡外，其他钡盐均有毒性。脱毛药中含有的硫化钡，防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等，皆为可溶性钡盐，其毒性甚强，不慎而被小儿误食，可致钡中毒(bariumpoisoning)曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品，以及将碳酸钡误作熟石膏放入豆浆中引起很多人中毒。X线造影用的硫酸钡不纯或以其他钡盐误作硫酸钡应用均可导致中毒事故。亦有误将实验室用的氯化钾(掺含钡盐)配制治疗用药作静脉滴注导致中毒死亡的报道。
急性钡盐中毒症状
急性钡盐中毒临床比较少见，多为误服。凡在水或稀盐酸中可溶解的钡化合物均具毒性，包括氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡、硝酸钡、醋酸钡、硫化钡、氧化钡等。钡盐中毒主要表现为胃肠道刺激症状和低钾症候群，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢软瘫、心肌受累、呼吸肌麻痹等。因该类患者多有呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状而易误诊，集体发病时易误诊为食物中毒，单发时则易误诊为急性胃肠炎。
即使发现了低钾血症，也常认为是呕吐、腹泻造成的体液钾丢失所致，而未能引起足够重视。但需注意的是此类患者的低钾血症比较严重，与其体液钾丢失的量不相平行，所以临床上遇到原因不明的迅速发展的低钾血症，同时有胃肠道症状而用胃肠炎不能解释者，应想到有急性钡盐中毒的可能，可将呕吐物或食物行毒物分析，如发现钡盐含量高可得到确诊。口服氯化钡的中毒量为0.2～0.5g，致死量为0.8～4.0g。钡中毒引起低钾血症的可能机制：钡中毒时，细胞膜上的Na+2K+2ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生低钾血症。急性钡盐中毒的治疗首要是洗胃，洗胃液可以选用2%～5%硫酸镁或硫酸钠，解毒剂可选用硫酸钠或硫代硫酸钠，同时积极纠正低钾血症，有心律失常者应用抗心律失常药物，呼吸困难时给予氧疗，必要时人工呼吸。
职业性急性钡中毒诊断标准
职业性急性钡中毒是指生产、运输和使用过程中，短时间接触大量可溶性钡化合物而引起的以肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现的全身性疾病。根据确切的接触大量钡化合物的职业史，以肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症为主的临床表现，及心电图、血清钾的检查结果，结合现场调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
接触反应：出现头晕或头痛，咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经及消化系统症状，心电图、血清钾正常，在数小时至两日内可自行恢复者。
诊断及分级标准
轻度中毒：除上述症状加重外，并有胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力Ⅳ级(见GBZ76)，心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。
中度中毒：肌力Ⅱ～Ⅲ级(见GBZ76)，肌张力降低。心电图、血清钾呈现低钾表现。
重度中毒：四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级(见GBZ76)，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。
处理原则：治疗原则，立即脱离现场，皮肤灼伤者用2%～5%硫酸钠彻底冲洗后再按灼伤常规处理(见GBZ51)，钡化合物粉尘经呼吸道相消化道进入者，漱口后，口服适量的硫酸钠。对接触反应者和意外事故的接毒人员应密切监护48h，同时给予预防性治疗。特效治疗，首先应及时、足量补钾，在心电图及血清钾严密的监护下进行，直至检测指标恢复正常;然后酌情减量，稳定后停药。同时静注或静滴硫酸钠或硫代硫酸钠。
钡中毒的救治
1997年1月救治2家5口人因吃了硝酸钡污染的年糕所致急性钡中毒。其主要表现为严重低血钾、心肌中毒、心律失常及呼吸肌麻痹。急诊入院时中毒物不明,2例较重者先后死亡,余3例经积极抢救成功。5人中,3女2男,最小15岁,最大63岁。进食5h后来院急诊,5人所食年糕及呕吐物经毒理检测分析,确诊为钡中毒。毒源为制鞭炮的原料硝酸钡。5人吃年糕0.5h～1h后均出现恶心、频繁呕吐、腹部疼痛、腹泻(为稀水便)。2h后口周麻木、四肢无力、呼吸费力。2例在死亡前出现口吐白沫、气急、紫绀、血钾进行性下降、心率逐渐减慢直至心跳停止。
钡为金属离子,致死量018g～019g,钡离子是一种极强的肌肉毒剂,对平滑肌、骨骼肌及心肌产生过度刺激作用,最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性,使钾大量进入细胞内,引起低血钾,如抢救不及时,死亡率很高。因此,病因一旦明确,宜尽早洗胃,尽早使用硫代硫酸钠解毒药,使其与钡结合成不溶性硫酸钡从肾脏排出,此乃特效解毒剂。凡遇类似重病人,首剂量应为1218g静注,因当时诊断未明确,我们使用剂量偏小。二巯基丙磺酸钠与钡形成络合物,也起解毒作用。纠正低血钾,以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。本例在两路1%KCl补液中,血钾仍呈进行性下降,在心电监护及监测血钾浓度条件下,此时应大胆增加补钾量。但是如此大的补钾量临床应注意,以防血钾过度升高导致心跳停止。
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