提要脂蛋白是一种与低密度脂蛋白类似的脂蛋白，由LDL成分和载脂蛋白组成。LP的血浆浓度与Apo分子量大小成反比，主要由Apo基因的多态性决定，有个体差异和种族差异。LP有促动脉粥样硬化作用，LP的高血浆浓度与冠心病、脑血管病、糖尿病等多种疾病有密切的相关性。
LP与LDL类似，由LDL成分和Apo组成，LP的血浆浓度由Apo基因的遗传多态性决定。血浆LP浓度的升高是动脉粥样硬化、心血管疾病的一个重要危险因素，并与其它血脂水平无相关性。Apo基因的结构多态性与心血管疾病的发生有直接相关性。
一、LP的一般性状及遗传基础
LP颗粒密度在LDL和HDL之间，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo是一种高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多种异质体。Marcovina等报道在人群中有34种不同的Apo异质体。而ApoB是一种相同分子量的ApoB-100，Apo和ApoB-100以一个二硫键相结合。Apo的异质性决定了LP血浆浓度的变化，在Apo的分子量与LP血浆浓度之间存在着明显的负相关。在人群中LP的血浆浓度显示了极大的变化范围，可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP的血浓度是一个稳定的遗传标志，不受性别、年龄、饮食和物理因素的影响。在Berg的早期研究中认为LP是简单的Medelian显性遗传，由等位基因Lpa和LP0的控制。1986年Hassted和Willams认为LP的浓度由3个等位基因控制LPA，Lpa和LP0。现认为LP是一种数量遗传标志，根Apo基因的KingleⅣ区域的重复数目与冠心病的发病风险率有负相关性。在冠心病患者中KingleⅣ重复数目≤20的Apo等位基因是正常人的4.63倍;相反，具有KingleⅣ重复数目≥25倍的Apo等位基因的正常人是冠心病患者的3倍。说明在冠心病患者中低分子量的LP异构体明显高于正常人。另有研究报道Apo基因5'端5核苷酸n重复数自与冠心病有直接关联。研究发现有7个Apo等位基因，TTTTA重复数目从5～11个，组成10个基因型，两个常见的基因型为8和9重复。在冠心病患者中二种基因型的频率为0.71和0.22，对照组为0.62和0.30。在严重冠心病患者中有高表达8/TTT-TA纯合子的趋向。由此可见，Apo基因型一方面决定了LP的血浆浓度进而影响了冠心病的发生;另一方面Apo基因型对冠心病的发生有直接作用。
家族性高胆固醇血症患者具有LDL受体基因缺陷。现研究发现FH患者LP的血浆水平明显升高，成为FH的临床症状之一。在有LDL基因缺陷杂合子的FH患者，无论是否并发冠心病，其LP的水平都高于其没有受累基因的亲人和其它类型有LDL升高的原发高胆固醇血症患者。有研究认为在FH患者虽然有LP的升高，但LP与患者早年动脉粥样硬化斑块的形成无相关性。LP升高的机理是LDL基因的缺陷造成，在FH患者中各种Apo基因型的LP水平均升高2～3倍，说明Apo基因型与LDL受体缺陷基因的相互作用是复合性的而非累积性的。另外，在脑血管疾病的患者中LP水平也有升高。
四、LP与其它疾病的相关性。
在糖尿病患者中发现LP血清水平明显高于一般人群，LP水平的升高是糖尿病并发微血管病变，冠心病的一个重要因素，其作用方式与LP致动脉粥样硬化相似。另外，在肝病患者如原发胆汁性肝硬化患者中未发现有LP浓度的改变。在子宫内膜异位的女性患者中发现有LP水平升高，研究表明性激素对LP血清浓度有影响。