4. 临床表现
外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷
（腹腔）尿量减少（功能性肾衰），肛温降低
汗腺分泌增加——出汗
CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚
心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小
（二）休克期
微循环淤滞期
淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)
可逆性失代偿期
1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环淤滞
2.微循环淤血机制
（1）组织缺血缺氧→酸中毒
(不同血管耐受性不同)
阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛
容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩
（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑
（3）内毒素→血管扩张
（4）血液流变学的改变—血细胞压积↑
红细胞聚集,
n 白细胞粘着，
n 血小板粘附和聚积，
n 血液泥化
3.微循环变化的后果—失代偿
n 微循环淤血
n → 回心血量↓ →心输出量↓动脉血压↓
n →有效循环血量↓
n →心、脑血供↓（平均动脉压＜7kPa＝
n →毛细血管流体静压↑→血浆外渗
n 组胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗
→血液粘滞度↑
4 临床表现—反映微循环淤血
n （1）血压：进行性↓
n （2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷
n （3）心音低钝,心博无力
n （4）肾淤血→少尿，甚至无尿
n （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。
（三）休克晚期
微循环衰竭期
不可逆期
休克难治期
1 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 ,DIC形成
2 微循环衰竭机制：
n （1）DIC
n （2
更多关于2014年临床执业医师病理学辅导：休克的分期及发病机制的内容请关注：【临床执业医师网辅导精华】