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心力衰竭时机体的代偿：临床助理医师辅导
一、心脏的代偿反应
(一)紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
根据Frank——starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。
(一)心率加快
代偿反应机制：1、CO↓→BP↓→颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动↓→压力感受性反射活动↓→心迷走神经兴奋性↓;2、心衰时，心室舒张末期容积增大，心房瘀血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
当心率过快时(>180次/分)，可促使心力衰竭的发生：
①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降;
②心肌耗氧量增加。
(二)心脏扩张
1、紧张源性扩张：起代偿作用
心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
根据Frank——starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。最适初长度为2.2um.
2、肌源性扩张：代偿失调后出现的扩张。
(三)心肌肥大
心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。
1、向心性肥大(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生—肌纤维变粗，心室厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常……
2、离心性肥大(eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生—肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。
二、心外代偿反应
(一)血容量增加
1、降低肾小球滤过率
2、增加肾小管对水钠的重吸收
A.肾素——血管紧张素——醛固酮系统
B.抗利尿激素↑
C.心房利钠因子(atrial natriuretic factor， ANF)↓
(二)血流重分布
交感——肾上腺髓质系统兴奋
(三)红细胞增多
肾合成红细胞生成素增多
(四)组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多
肌肉中的肌红蛋白含量增多
三、神经-体液的代偿反应
交感——肾上腺髓质系统最先被激活
(1)然后肾血管的收缩又可激活RAS系统
(2)可刺激垂体后叶大量释放ADH.
白细胞呼吸爆发：产生大量自由基。
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