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放射线能对恶性肿瘤细胞的分裂起到抑制作用，但也能对正常组织产生损害作用。关于放射性坏死的原因多年来一直崇尚血管栓塞学说。研究证实，骨组织经辐射后的实质组织受损的同时血管因辐射也发生一系列形态及功能上的变化。照射后早期的形态变化可见因血管内膜肿胀而发生血供减少;晚期则因管壁增厚或内皮细胞增生突向管腔造成血管狭窄或闭塞，导致血供锐减或终止，引起局部营养障碍。但近年有研究证实，骨细胞的损害要远比血管损害早，从而对血管栓塞学说提出异议。应当说放射性骨损害与血管损害应是互为因果，互有关联的。颌骨，尤其是下颌骨主要为密质骨，含钙量高，吸收射线量大。因此在头颈部恶性肿瘤给予根治性照射时有发生无菌性坏死的可能。在此基础上，如口腔卫生不佳、牙源性感染以及损伤或施行拔牙手术等，均可导致继发感染，颌骨骨面外露，形成放射性颌骨坏死(骨髓炎)。
放射性颌骨坏死(骨髓炎)的发生与射线种类、个体耐受性、照射方式，局部防护，特别是放射剂量或分次照射方案等均有一定关系。口腔组织对射线平均耐受量为6～8周内给予60～80Gy.
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