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抗精神失常药：2013年主管药师基本知识点
一、抗精神病药
氯丙嗪
「药动学」 口服迅速出现镇静作用，服药1～3周后出现抗精神病作用。脂溶性高，分布广，易蓄积于脂肪组织。
「药理作用」 DA受体D2亚型阻滞剂，对α受体、H1受体、5-HT2受体、M受体也有阻断作用。
1.中枢神经系统
(1)抗精神病作用：对正常人产生镇静、安定作用，长期使用出现耐受性，其机制与α及H1受体阻断有关。
用于精神分裂症者产生良好抗精神病作用，长期服药不产生耐受性。机制：与DA竞争脑内DA受体，阻断中枢神经元D2受体而发挥抗精神病作用。
(2)镇吐作用：小剂量抑制延髓催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢，对前庭刺激引起的呕吐无效
(3)对体温的调节：抑制下丘脑体温调节中枢。低温环境下，可使体温降至正常以下，炎热环境下，体温升高;
(4)加强中枢抑制药(全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药)作用
2.植物神经系统
(1)α受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压作用，中毒时禁用肾上腺素急救。抑制血管运动中枢，血管扩张，血压下降。
(2) M受体阻断作用：大剂量可引起口干、便秘、 视力模糊。
3.内分泌系统
阻断丘脑下部结节-漏斗通路的DA受体，导致催乳素分泌增加;促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。
「用途」
1. 精神分裂症：主要用于Ⅰ型，对急性患者疗效好，需长期用药。
2.止吐和治疗顽固性呃逆，但对晕动病呕吐无效。
3.人工冬眠疗法：与异丙嗪、哌替啶合用， 产生冬眠深睡状态。用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥，甲亢危象等的辅助治疗。
「不良反应」
1.常见反应：M受体阻断效应口干、便秘、视力模糊等;α受体阻断效应体位性低血压
2.锥体外系反应
(1) 急性锥体外系运动障碍：表现以下三种形式。帕金森综合症最常见;静坐不能;急性肌张力障碍
发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体，胆碱能神经功能相对占优势所致。可用中枢性抗胆碱药治疗。
(2)迟发性运动障碍：长期用药后出现。抗胆碱药反加重症状。
3.过敏反应：皮疹、皮炎、粒细胞减少。
4.内分泌紊乱
5.癫痫、惊厥史、青光眼、肝功能损害禁用。
氯普噻吨
镇静作用强，其他作用均较弱。另有较弱的抗抑郁作用，适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症，更年期抑郁症等。
氟哌啶醇
抗精神病及锥体外系反应均很强，镇吐作用强，镇静、降压作用弱，常用于精神分裂症、抑郁症及呕吐。禁用于躁狂症。
二、抗抑郁药
丙咪嗪
「作用与用途」
1.中枢神经系统：抑郁病人服药后，心情振奋，情绪提高，并有抗焦虑作用。机制是抑制突触前膜α2受体，神经末梢释放NA增加。
2.治疗剂量即有M受体阻断作用。
3.心血管系统：治疗剂量可降低血压、抑制多种心血管反射。
「不良反应」
1、阿托品样副作用。
2、严重者可引起体位性低血压、心律失常、心力衰竭。
3、镇静作用。
麦普替林
选择性NA摄取抑制剂，对5-HT的摄取几无影响，抗胆碱作用弱，镇静作用强，尤其适用老年抑郁患者。
舍曲林
选择性5-HT再摄取抑制剂，使突触间隙5-HT含量升高。无抗胆碱作用，不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。
三、抗躁狂药
碳酸锂
锂制剂是典型抗躁狂药。锂盐可抑制脑内NA及DA的释放，并促进其再摄取，使突触间隙NA浓度降低。临床主要用于治疗躁狂症。对精神分裂症的兴奋躁动也有效，与抗精神病药合用疗效较好。
不良反应较多，抗甲状腺作用，可引起甲状腺功能低下或甲状腺肿。锂盐中毒主要表现为中枢神经症状。静注生理盐水可加速锂的排泄。
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