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I型超敏反应的机制：初级药士2013年考试要点
1.致敏阶段过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE.IgE以其Fc段与靶细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)表面的FceR结合。IgE一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态，所以致敏阶段即指自抗原进入机体后，诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程。
2.激发阶段是指相应过敏原再次进入已致敏机体，与已经结合在靶细胞上的IgE发生特异性反应，促使靶细胞脱颗粒、合成或释放各种生物活性物质的过程。并由此启动超敏反应的发生。当特异性抗原与靶细胞上两个以上的IgE分子结合，即可能介导桥联反应。继而FcεR受体聚集，通过三种机制调控细胞脱颗粒过程：
①FcεR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，从而激活钙通道。
②FcεR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促进细胞内贮存Ca2+释放入胞浆。
③FcεR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇为三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)，使细胞内贮存Ca2+释放。
上述过程引起胞内游离Ca2+升高，促进细胞脱颗粒。
靶细胞表面IgE“桥联”是导致细胞激活并最后释放介质的关键。凡能使IgE受体桥联的任何一种刺激，均可作为活性介质释放的信号。细胞膜表面FcεR发生桥联后聚集，激活磷酯酰肌醇代谢途径使胞浆内Ca2+浓度升高，这是细胞脱颗粒的必要条件。
3.生物活性物质的效应作用：超敏反应的临床表现都是由介质的生理效应直接引起的。至今已知参与超敏反应的活性介质有50种以上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质有两类，一类是在细胞颗粒内预先贮备的介质如组胺、激肽释放酶、嗜酸性粒细胞趋化因子等;另一类是细胞受刺激后新合成的介质如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。这些介质共同作用可引起平滑肌收缩，粘液分泌，血压降低及组织损伤等。
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