[发病机理与病理变化]

　　当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板显著降低；患者易发生鼻衄、齿龈出血。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，所致机体免疫功能低下，易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生，浆细胞大量增加，所致血浆球蛋白增高，加之肝脏受损合成白蛋白减少，致使血浆白球蛋比值倒置。若肾脏受损可产生蛋白尿。

　　主要病变见于以下脏器：脾脏显著肿大，重量可达4—5kg，被膜增厚，增生的巨噬细胞内含大量利杜体，浆细胞增生，可因脾内血流受阻充血、小动脉受压，出现脾梗塞与脾功亢进。后期因纤维组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大，被膜增厚，汇管区、肝窦内及枯否细胞内充满大量利杜体以及浆细胞、淋巴细胞。肝小叶中心肝细胞受压而萎缩，周围肝细胞浊肿，或因缺血发生肝脂肪变性，或因结缔组织增生导致肝硬化。骨髓组织极度增生呈暗红色，脂肪组织明显减少；巨噬细胞明显增生，其中可见大量利杜体；中幼粒细胞异常增多，晚幼粒及分叶核粒细胞、嗜酸性粒细胞明显减少；有核红细胞增加；巨核细胞正常或减少，而血小板显著减少。淋巴结肿大，皮质、髓质与窦道内可找到含利杜体的巨噬细胞，浆细胞增多。此外，扁桃体、肺、肾、胰腺、睾丸等组织内亦有巨噬细胞增生，并结找到利杜体。肾小球血管基底膜上可见免疫复合物（IgG、M和C3）沉积，提示可致免疫复合物性肾病。

　[临床表现]

　　潜伏期长短不一，平均3～6月（10日至9年）。

　　早期发热为主要症状，起病缓慢，症状轻而不典型，长期不规则发热，约1/2～1/3病例呈双峰热型，即1日内有2次体温升高（升降幅度超过1℃）。其它热型可类似伤寒、结核、疟疾或波浪热（即布鲁氏杆菌病）。发热早期多持续3～5周后消退，数周后可再度升高，如此复发与间歇相交替，可持续一年以上。发热时可伴畏寒、盗汗食欲不振、乏力，头昏等症状。发热虽持续较久，但仍能坚持一般劳动，是其特征。

　　病后3～6月典型症状逐渐明显，长期不规则发热，乏力、纳差、消瘦和咳嗽等。可因贫血出血心悸、气短及贫血貌，重症可出现心脏扩大和心力衰竭。因小板减少等因素可有鼻衄、牙龈出血等出血倾向。脾脏呈进行性肿大，自2～3病周即可触及，质地柔软，以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬，半年可平脐，年余可达盆腔，若脾内栓寒或出血，则可引起脾区疼痛和压痛，有时可闻及摩擦音。肝脏肿大稍晚，较脾肿轻，偶见黄疸和腹水，淋巴结呈轻、中度肿大，无明显压痛。

　　晚期患者（发病1～2年后）可因长期发热营养不良，极度消瘦，致使患儿发育障碍。病情加重后皮肤有色素沉着，偶至肝硬化。亦可因脾功亢进，抵抗力降低，常并发肺炎、粒细胞缺乏症、败血症等。

　　此外，尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等，均可于病变部位找到利杜体。