下文是80例呼吸衰竭患者的诊治研究

1、 资料与方法

1.1 临床资料

选自2010年6月～2012年1月间我院收治呼吸衰竭患者80例，其中男性47例，女性33例，年龄26～75岁，平均年龄52.8岁。按照呼衰进展的缓急将其分为急性和慢性呼衰，本组病例中37例为急性呼衰，其中5例为严重肺部感染所致，7例患者胸部外伤严重累及呼吸肌或肺组织，9例尿毒症或肺癌胸膜腔积液短期内大量增多，自发性气胸4例，心源性肺水肿3例，重度中枢神经系统感染累及呼吸中枢3例，其他病因6例。慢性呼衰43例，其中COPD32例，间质性肺疾病4例，硅肺、石棉肺3例，其他疾病4例。

1.2 诊断

本组80例患者入院后均有不同程度呼吸功能障碍表现，如呼吸运动(频率、节律、深度)改变，氧分压下降皮肤黏膜发绀，CO2升高致血压上升、脉搏加快等血液循环系统改变等。但由于呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，患者入院后均行动脉气血分析、肺功能检查以及影像学检查。动脉气血分析结果示：PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者35例，为Ⅰ型呼吸衰竭;另45例患者PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭，其中31例患者PaCO2>50mmHg，pH在7.35～7.45正常范围内，为代偿性呼酸，14例患者PaCO2>50mmHg，pH<7.35，为失代偿性呼酸「2」。肺功能检测对通气或换气功能有很好的反应，胸部X线能清晰反应COPD、肺间质纤维化、硅肺等疾病。

1.3 治疗

本组80例患者中37例为急性呼衰，感染所致者应用敏感抗生素抗感染，抽吸胸腔积液或闭式引流吸取积液和气胸，外伤肺挫裂者积极手术，在处理这些原发病的同时，改善通气换气功能。氧疗是纠正缺氧的有效措施，80例患者中面罩给氧41例，16例鼻导管吸氧，18例行机械通气辅助呼吸，使用呼吸兴奋剂尼克刹米者20例。

2、 结果

本组80例患者均得到正确诊断，呼衰病因明确，积极救治后3例死亡，其中2例严重胸部外伤，肺挫裂入院抢救无效，另1例尿毒症全身多器官功能衰竭死亡，总死亡率3.75%，其他77例存活。32例COPD患者急性加重期治疗后病情稳定，建议长期家庭氧疗，无条件者长期规律应用支气管扩张药，帮助改善生活质量。

3、 讨论

3.1 呼吸衰竭的诊断

动脉气血分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据，具有高效安全，简便易行等特点，是呼吸功能受损患者的常规检查。肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，而DLco和DLco/VA下降对判断换气功能有无影响有一定意义。重度感染、气胸、胸腔积液、COPD、肺间质纤维化、肺癌等可能致呼衰的疾病X线检查都有一定反应，X线在呼衰的病因诊断上有很大价值。随着支气管镜、胸腔镜技术的发展成熟，其在病因诊断方面也有很大帮助。

3.2呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗应包括原发病治疗，呼吸支持以及其他器官监测等，而Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗上有一定的差异[3]。保持气道通畅是患者氧疗、机械通气或使用呼吸兴奋剂的基础，举颌抬颈法帮助患者打开气道，清除气道分泌物，必要时行气管切开气管插管重建呼吸道。Ⅰ型呼衰通气功能受限者氧疗浓度可较高，而Ⅱ型呼衰应采取持续低流量吸氧，避免PaCO2抑制呼吸[4]。呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的Ⅰ型呼衰效果较好，但应用时因严格把握适应症，呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。必要时可行机械通气，在改善通气等同时，能使疲劳的呼吸机得到休息，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，其中无创正压通气因并发症少，疗效肯定而逐步推广。

上述是80例呼吸衰竭患者的诊治研究

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